Dopamin: beteiligt an Psychosen, Übelkeit, Glücksgefühlen und Feinmotorik

Dopamin (DA) ist ein „Botenstoff im Nervensystem“ (Neurotransmitter) (Strukturformel auf Wikipedia.de). Dopamin ermöglicht es, dass die Erregung von einer Nervenzelle auf die nächste weitergeleitet wird. Die Übergangsstelle von einer auf die nächste Nervenzelle heißt „Synapse“. Zwischen den beiden Nervenendigungen gibt es einen Spalt. Er wird als „synaptischer Spalt“ bezeichnet. Dopamin wird von der ersten Nervenzelle in diesen Spalt ausgeschüttet. Es dockt dann an die nachfolgende Nervenzelle an. Die Andockstelle wird als „Rezeptor“ bezeichnet. Sobald das Dopamin an der nächsten Nervenzelle angedockt ist, wird diese Nervenzelle erregt.

Dopamin wird wiederverwertet

Damit das Dopamin erneut Erregungen weiterleiten kann, wird es von der ersten Nervenzelle (Nervenzellendigung der ersten Nervenzelle = Präsynapse) wieder aufgenommen und in kleinen Bläschen gelagert – bis es bei der nächsten Erregung wieder in den Spalt abgegeben wird.

Aus Dopamin wird Adrenalin

Dopamin hat viele Gesichter. Dopamin ist eine Vorstufe der Stresshormone Noradrenalin und Adrenalin. Dopamin selbst entsteht aus einem Stoff namens Dihydroxy-Phenylalanin (DOPA). Dopamin wird auch als „Glückshormon“ bezeichnet.

Dopamin hat viele Aufgaben

Dopamin steuert unter anderem nichtwillkürliche Bewegungen. Das Nervensystem, das für solche nichtwillkürlichen Bewegungen zuständig ist, heißt „extrapyramidales System“. Wenn es hier zu wenig Dopamin gibt, kann es zur Parkinson-Krankheit kommen.

Dopamin steuert auch die Kommunikation zwischen Mittelhirn (Mesenzephalon) und Limbischem System. Es spielt bei der Entwicklung von Süchten und Psychosen eine Rolle.

Medikamente gegen Psychosen (Neuroleptika) hemmen die Wirkung von Dopamin und vermindern so die psychotischen Symptome wie z.B. Wahn oder Halluzination. Medikamente, welche die Dopaminwirkung hemmen, heißen „Dopaminantagonisten“.

Wenn es jedoch infolge der Medikamente zu wenig Dopamin gibt, dann kann es zur Bildung von Milch in den Brüsten kommen, denn normalerweise wirkt Dopamin auch an der Hypophyse, wo es die Freisetzung des „Milchhormons“ Prolaktin hemmt.

Die Einnahme mancher Neuroleptika führt gelegentlich zu erhöhten Prolaktinwerten im Blut (Hyperprolaktinämie).

Außerdem reguliert Dopamin die Durchblutung der Organe des Bauchraums, vor allem der Niere. Hier ist Dopamin ein Botenstoff des sympathsichen Nervensystems. Daher wird Dopamin auch als Notfallmedikament bei Schock, niedrigem Blutdruck und drohendem Nierenversagen eingesetzt.

Medikamente, die die Wirkung des Dopamins unterstützen, heißen „dopaminerge“ Medikamente. Dopamin wird auch als Notfallmedikament eingesetzt, z.B. bei einem zur Stabilisierung des Kreislaufs eingesetzt. Es kann dann Übelkeit verursachen.

Eine Hemmung von Dopamin verringert Übelkeit. So sind in Mitteln gegen (Reise-)Übelkeit Wirkstoffe enthalten, die das Dopamin hemmen.

Dopaminfreisetzung in Tierversuchen

In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Amphetamine, Kokain und Methylphenidat in hoher Dosierung zur massiven Dopaminfreisetzung führen (Hüther 2006). „Hohe Dosierung“ bedeutet hier, dass die Wirkstoffe als Injektion oder Schnupfmittel verabreicht wurden. In niedrigen Dosierungen gelangen die Substanzen nur langsam ins Gehirn.

„Niedrige Dosierung“ entspricht hier z. B. der Gabe von Methylphenidat in Tablettenform zur Behandlung von ADHS. Methylphenidat bewirkt dabei, dass einmal freigesetztes Dopamin nicht wieder in die vorherige Nervenzelle aufgenommen wird. So sammelt sich also Dopamin zwischen den Nervenzellen (also im synaptischen Spalt) an. Die Folge ist jedoch, dass kein weiteres Dopamin ausgeschüttet wird, da die Nervenzelle „denkt“, dass bereits genug Dopamin zur Weiterleitung einer Erregung zwischen den Nervenzellen vorhanden ist. So kommt es, dass dieses System quasi stillgelegt wird (Hüther 2006).

Literatur:

Gerald Hüther:
Die nutzungsabhängige Herausbildung hirnorganischer Veränderungen bei Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörungen.
In: Leuzinger-Bohleber M, Brandl Y, Hüther G (Hrsg.):
ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung
Vandenhoeck & Ruprecht 2006: 222–237